Inleiding en algemene principes
Bewaking en behandeling van de patiënt met hemodynamische problematiek behoort tot het standaard arsenaal van de op de intensive care werkzame arts. Hemodynamische stoornissen zijn een ernstig en veelal levensbedreigend symptoom van een onderliggend lijden en dienen als zodanig te worden beschouwd. Behandeling van afwijkingen in de hemodynamiek dienen altijd gepaard te gaan met adequate diagnostiek en - zo mogelijk - behandeling van het onderliggend lijden in een zo kort mogelijk tijdsbestek. Bij het stellen van een diagnose hoort ook gewoon een adequate anamnese en lichamelijk onderzoek, met eventueel aanvullend laboratorium onderzoek. Het behandelen van hemodynamische parameters op zich, hoewel wellicht verleidelijk, is echter nooit het doel van een behandeling. Met alleen het behandelen van hemodynamische parameters op zich, bestaat de kans het werkelijke doel, nl. een verbetering van de prognose van de patiënt, kan worden gemist. Bovendien dienen de hemodynamische gegevens beoordeeld te worden in het totale overzicht en de algehele toestand van de patiënt.
Het doel van de continue hemodynamische bewaking is het diagnosticeren in een zo vroeg mogelijk stadium van shock, gedefinieerd als het tekort schieten van het aanbod van zuurstof aan de perifere weefsels. Vier vormen van shock kunnen daarbij worden onderscheiden: (a) hypovolemische shock, (b) cardiogene shock, (c) obstructieve shock en (d) distributieve shock (zie figuur 1). Bij iedere patiënt op de intensive care dient voortdurend te worden gelet op tekenen van shock, waarbij naast directe hemodynamische parameters een aantal andere parameters behulpzaam kunnen zijn als gemengd veneuze saturatie, bloed lactaat bepaling en intramucosale - arteriële CO2 sprong (1) . Van groot belang is om ook in iedere (spoed)situatie met hemodynamische problematiek “gewoon” het rijtje van vier oorzaken te doorlopen om de “hemodynamische diagnose” te kunnen stellen. In de praktijk, maar ook uit onderzoek blijkt het vroegtijdig vaststellen van shock in een vroeg stadium met behulp van directe hemodynamische parameters niet altijd eenvoudig is(2;3). Zo bleek uit onderzoek met gezonde vrijwilligers dat het snelle verlies van 25% van het circulerend volume niet gepaard ging met consistente veranderingen van hartfrequentie en bloeddruk (2). In dit overzicht zullen wij ons beperken tot de algemene principes van de hemodynamische bewaking en therapie, waarbij volledigheid natuurlijk niet mogelijk is. Er zal niet ingegaan worden op nieuwe technieken, die niet op uitgebreide schaal worden toegepast.
Hemodynamische parameters
De hemodynamische bewaking betreft een tweetal hoofdparameters: doorstroming (flow) en druk. Met behulp van de ons ter beschikking staande middelen kunnen drukken en doorstroming hetzij worden gemeten, hetzij worden geschat om de cardiovasculaire functie te beoordelen. Op de intensive care worden de hemodynamische parameters in de regel continu en ook invasief bepaald om eventuele veranderingen snel te kunnen detecteren en de effecten van de ingezette behandeling te kunnen beoordelen. Met de opkomst van de toepassing van de echocardiografie op de intensive care, zijn nieuwe mogelijkheden om niet alleen minder invasief maar ook nieuwe parameters te incorporeren teneinde de optimale behandeling te kunnen toepassen.
Hartfrequentie en bloeddruk
De belangrijkste en ieder medicus bekende parameters zijn de hartfrequentie en de bloeddruk. De hartfrequentie wordt op de intensive care continu gemeten met behulp van continue electrocardiografische bewaking. Hierbij kan bovendien continu het hartritme worden beoordeeld en tevens met de nieuwe moderne apparatuur veranderingen in het ST-T segment. De bloeddruk wordt op de intensive care in de regel invasief gemeten na cannulatie van de arteria radialis. En indien dit niet mogelijk blijkt, kan de arteria brachialis of femoralis worden gecannuleerd. Deze laatste mogelijkheid is aantrekkelijk bij de patiënt in shock, bij wie de arteriële pulsaties nauwelijks te palperen zijn. Minder gebruikte, maar goed toepasbare locaties zijn de arteriae axillaris en dorsalis pedis. De intra-arteriële canule wordt via een niet-compliante met fysiologisch zout gevulde lijn, een transducer en een continue flush apparaat verbonden met de monitor. Door het continue met minimale hoeveelheden fysiologisch zout (2-4 ml/uur) doorstromen (“flushen”) van de intra-arteriële canule wordt obstructie door bijvoorbeeld stolselvorming zoveel mogelijk voorkomen. Als nul punt, ijkpunt, wordt 5 cm onder het sternum gehanteerd. Een impliciet voordeel van de intra-arteriële canule is de permanente mogelijkheid om bloed af te nemen voor laboratorium onderzoek, inclusief het bepalen van bloedgassen. De katheter wordt op geleide van de palpatie van de arterie ingebracht. Daarbij kan gebruik worden gemaakt van een gewone canule (20 of 22 Gauge), waarbij na aanprikken van de arterie de canule van de naald af en in de arterie wordt geschoven. Een andere methode maakt gebruik van de zogenaamde Seldinger techniek waarbij eerst een dunne voerdraad in de arterie wordt gebracht via het lumen van de naald, waarna over de voerdraad de kunststof canule wordt ingebracht en tenslotte de voerdraad verwijderd. De incidentie van complicaties is laag en onder andere afhankelijk van de maat van de ingebrachte katheter. Een kleinere katheter geeft minder risico op trombose. Een risico bij de Seldinger techniek is het veroorzaken van een dissectie van de intima van de arteriewand. Hematoomvorming in lichte mate is bijna onvermijdelijk. Embolie vorming is zeldzaam, maar frequente controle van de perifeer gelegen weefsels is strikt geïndiceerd. Een late complicatie mogelijkheid is de vorming van een (pseudo-) aneurysma of arterioveneuze fistel waarvoor chirurgisch ingrijpen noodzakelijk kan zijn.
Met behulp van de intra-arteriële lijn is het mogelijk de systolische en diastolische bloeddruk continu te registreren. De resulterende arteriële curve op de monitor geeft behalve de top en dal waarden (respectievelijk de systole en de diastole) nog meer informatie (figuur 2). Bij de interpretatie is het allereerst van belang zich te realiseren dat de exacte vorm van de curve verandert van de intra-aortale bloeddruk curve gaande naar de perifere, kleinere arteriën. Hoe meer naar de periferie, hoe hoger de piekdruk met versmalling van de duur van de systolische curve en lager de diastolische waarde. De gemiddelde bloeddruk blijft echter gelijk en wordt berekend uit het oppervlakte onder de curve gedeeld door de duur van de cardiale cyclus. Idealiter is aan de curve veel meer informatie te ontlenen dan over de bloeddruk alleen, namelijk over het slagvolume (het oppervlakte onder de pulse-pressure curve), myocardiale contractiliteit (dP/dt), de perifere vaatweerstand (positie van de “dicrotic notch” ) en het effect van hartritmestoornissen op de hemodynamiek. In de dagelijkse praktijk is dit echter met de standaard apparatuur niet goed toepasbaar. Van direct klinisch belang op de intensive care bij beademde patiënten en eenvoudig zichtbaar is de recent weer in de belangstelling komende parameter, systolische druk variatie (systolic pressure variation) (4). De variatie tijdens de beademingscyclus van de systolische bloeddruk blijkt een goede voorspeller van de mate van ondervulling van het vaatbed en daarmee de respons van het hartminuut volume op vochtinfusie. De pulsus paradoxus, i.e. een systolische bloeddruk daling > 10 mm Hg tijdens inspiratie, is indien aanwezig bij een (ernstige) cardiale tamponade goed waarneembaar op de monitor. De pulsus paradoxus hoeft niet aanwezig te zijn bij een rechter hart tamponade ten gevolge van een gelokaliseerd hematoom na hartchirurgie.
De arteria pulmonalis katheter (Swan Ganz katheter) en centraal veneuze katheter.
De “klassieke”, meest eenvoudige arteria pulmonalis katheter (AP katheter) is 110 cm lang met een tweetal lumina: één die over de hele lengte naar het uiteinde van de katheter gaat en een kanaal dat eindigt op 30 cm van de katheter tip (figuur 3). Aan het uiteinde van de katheter zit een opblaasbaar ballonnetje, waardoor de katheter bij het opvoeren in de bloedbaan met opgeblazen ballonnetje “met de (bloed) stroom” meebeweegt. Tevens wordt perforatie van de kleine bloedvaten voorkomen doordat de ballon vastloopt in de kleine bloedvaten. Nadat de AP katheter is gepositioneerd wordt de ballon gedesuffleerd. De PA katheter wordt ingebracht via een van te voren in de vena jugularis interna of subclavia (soms vena femoralis) ingebrachte introductie katheter, met een groot lumen. De katheter wordt opgevoerd, met opgeblazen ballonnetje, en passeert achtereenvolgens de vena cava, het rechter atrium, de rechter ventrikel en tenslotte de arteria pulmonalis. Door tijdens de introductie de drukken aan de kathetertip te registreren, kan bepaald worden wat de positie is van de katheter. Op ongeveer 4 cm van het einde van de katheter is een thermistor (een transducer die temperatuur verschillen kan detecteren) aanwezig. Bij het inspuiten van koude vloeistof via het proximale uiteinde wordt het temperatuur beloop gemeten, waarmee het hartminuutvolume (HMV) kan worden bepaald. Deze bepaling wordt in de praktijk in triplo uitgevoerd en dient op verschillende fasen van de respiratoire cyclus te worden uitgevoerd (5). Aldus kan met behulp van de AP katheter de druk in respectievelijk vena cava, rechter atrium en ventrikel, en a. pulmonalis worden gemeten tezamen met de bepaling van het HMV. Door het opgeblazen ballonnetje “vast te laten lopen” in een kleine tak van de a. pulmonalis, ontstaat een stilstaande vloeistofkolom distaal van de ballon, waardoor de druk - aan het einde van deze kolom - in het linker atrium kan worden gemeten. De aldus gemeten druk wordt de arteria pulmonalis occlusie druk (PAOP) genoemd, ook wel – ten onrechte - aangeduid met pulmonale capillaire wiggedruk. Wij schrijven hier “ten onrechte” omdat in feite niet de capillaire druk wordt gemeten. Het meten van wat de “vullingsdrukken” wordt genoemd, namelijk de centraal veneuze druk en PAOP, is van belang voor het bepalen van de preload van de ventrikel. Daar niet de drukken de beste maat zijn voor de preload, maar de volumina (i.c. einddiastolische volumina van de ventrikels), is met name de respons van het HMV op geïnduceerde veranderingen van de vullingsdrukken van belang.
Volgens de formule [weerstand=stroomsnelheid/druk] kan de perifere - (SVR) en pulmonale vaatweerstand (PVR) worden berekend. Door het nemen van bloedmonsters tijdens het inbrengen van de katheter kan op de diverse plaatsen de zuurstofverzadiging worden gemeten, waarmee intracardiale shunting van bloed kan worden gedetecteerd, zoals bijvoorbeeld bij een ventrikel septum ruptuur.
Nieuwere AP katheters beschikken over extra mogelijkheden zoals een extra lumen waardoor een (tijdelijke) pacemaker draad kan worden ingebracht, een fiberoptisch systeem waardoor continue de gemengd veneuze saturatie kan worden gemeten, en continue HMV meting m.b.v. laag energetische warmte pulsen.
Met behulp van de standaard gegevens van de AP katheter kan een hemodynamische diagnose worden gesteld, zoals weergegeven in tabel 1. Tevens kan het effect op de hemodynamiek van therapeutische interventies – met infusie van crystalloïden en colloïden en vasoactieve stoffen worden beoordeeld.
In het recente verleden is herhaaldelijk om een moratorium voor het gebruik van de AP katheter gevraagd n.a.v. gegevens die wezen op een verhoogde mortaliteit geassocieerd met het gebruik van een AP katheter - als onafhankelijke factor - bij IC patiënten (6). Belangrijke kritiek hierop is dat niet van een diagnostisch middel verwacht kan worden de prognose te verbeteren, aangezien de prognose zal afhangen van het ingestelde therapeutische beleid. Bovendien blijkt de kennis omtrent de interpretatie van de gegevens verkregen met de AP katheter - ook bij IC artsen - in belangrijke mate deficiënt (7-9). De arts die werkt met de AP katheter dient zich ook bewust te zijn van de beperkingen van de waarden die gegenereerd worden door de AP katheter. Zo is bijvoorbeeld de HMV meting onbetrouwbaar wanneer er sprake is van een tricuspidalisklep insufficiëntie. Bij het bestaan van een mitralisklep insufficiëntie is de PAOP onbetrouwbaar.
Belangrijkste indicaties voor de AP katheter op de IC blijven (a) de patiënt in shock die onvoldoende reageert op de ingestelde therapie, (b) de patiënt in shock bij wie de bewaking van de effectiviteit van de behandeling problematisch is, zoals bijvoorbeeld bij patiënten met chronische nierinsufficiëntie, (c) de beoordeling van longoedeem: cardiogeen of non-cardiogeen. Bloedgas analyse uit de arteria pulmonalis kan behulpzaam zijn om vast te stellen of er een hoge extractie van zuurstof heeft plaats gevonden. Een hoge zuurstof extractie wijst op onvoldoende aanbod van zuurstof aan de perifere weefsels en resulteert in een verlaagde (<70%) zuurstof saturatie in het arteria pulmonalis bloed. De bepaalde saturatie wordt de gemengd veneuze saturatie genoemd.
Risico’s van de AP katheter zijn enerzijds gerelateerd aan het inbrengen van de katheter – met name mechanische complicaties als pneumothorax, bloedingen – en de positie van de katheter – hartritmestoornissen, perforatie van bloedvaten, beschadiging van de tricuspidalisklep, anderzijds gerelateerd aan infectierisico’s. Voor een volledige lijst moge verwezen worden naar een recent overzicht (10). Een niet te onderschatten gevaar is de verkeerde interpretatie van de gegevens, met name bij onvoldoende kennis van het gebruik van de AP katheter, leidende tot een onjuiste behandeling, hoewel hierna natuurlijk geen goede studies zijn verricht.
De centraal veneuze druk (CVD), dat wil zeggen de druk juist stroomopwaarts van het rechter atrium, is een goede maat voor de vullingsdruk van de rechter ventrikel. Deze druk kan ook gemeen worden met een centraal veneuze katheter, veelal ingebracht via de vena jugularis interna of vena subclavia. Aangezien een dergelijke katheter noodzakelijk is voor het geven van vasoactieve medicatie is de CVD vrijwel altijd bekend bij de IC patiënt. Bij cardiale ziekten is de CVD echter geen goede voorspeller van de linker atrium drukken (11).
Extra informatie uit de drukcurve van de vullingsdrukken.
De gemiddelde atriale druk wordt bepaald uit een aantal drukgolven (figuur 4). De a-top wordt veroorzaakt door de atriale contractie. De a-top is verhoogd bij een verminderde compliantie van de ventrikel of een instroombelemmering door een stenose van de atrioventriculaire klep: mitralisstenose. De c-top volgt na de a-top en is het gevolg van de sluiting van de atrioventriculaire klep en markeert daarmee het begin van de ventriculaire systole. Het tijdsverloop tussen de a-top en de c-top is gelijk aan het P-R interval op het ECG. Na de c-top volgt de v-top: de veneuze vulling van het atrium en tevens het einde van de ventriculaire systole. De v-top is verhoogd bij een insufficiënte atrioventriculaire klep. Met andere woorden een verhoogde v-top in de CVD curve wijst op een tricuspidalisklep insufficiëntie en een verhoogde v-top in de PAOP wijst op een mitralisklep insufficiëntie. Het dal na de a-top en v-top wordt respectievelijk x- en y-dal genoemd. Het x-dal wordt veroorzaakt door de atriale relaxatie en de benedenwaartse beweging van de atrioventriculaire junctie en het x-dal verdwijnt daarom bij tricuspidalisklep insufficiëntie. Het y-dal wordt veroorzaakt door de uitstroom van bloed uit het atrium.
Bij een cardiale tamponade wordt de rechter atriumdruk bepaald door de intrapericardiale druk. Het x-dal is daarom vergroot (door de ventriculaire systole wordt het hart kleiner, waardoor de druk in het pericard daalt), terwijl het y-dal verkleint of verdwijnt. Bovendien treedt een equilibratie op van de CVD en PAOP bij een ernstige tamponade.
Echocardiografie
Echocardiografie speelt – als niet invasieve techniek - een steeds grotere rol bij de beoordeling van de hemodynamiek. Groot voordeel is dat met de moderne apparatuur m.b.v. Doppler echocardiografie en kleuren Doppler additionele informatie over volumina (veranderingen), klepfunctie en bloedstroom met schatten van drukgradiënten kan worden verkregen. Effecten van therapeutische interventies (vochtinfusie, vasoactieve stoffen) zijn onmiddellijk zichtbaar. Bovendien kunnen belangrijke diagnoses, met name bij de cardiologische en cardio-chirurgische patiënt gesteld worden die overigens zeer moeilijk zouden zijn te stellen, zoals lokale tamponade van het rechter atrium door een hematoom, naast de soms onverwachte klepvitia. Een ander voorbeeld is de zogenaamde “systolic anterior motion” van een mitralisklep blad dat een uitstroom obstructie van de linker ventrikel kan veroorzaken (12). Een dergelijke bevinding heeft ook consequenties voor de keuze van de therapie.
Therapie bij de hemodynamisch instabiele patiënt
In dit korte overzicht zal niet ingegaan worden op de causale therapie, maar zal gefocust worden op de zuiver hemodynamische ondersteuning. Daarbij staan een aantal modaliteiten ter beschikking waaronder crystalloïden, colloïden, bloed en bloedproducten, en vasoacieve stoffen. Het gebruik van mechanische devices als de intra-aortale ballonpomp (iABP) en mechanische pompen ter ondersteuning van de circulatie van het hart, vallen buiten het bestek van dit overzicht. Doel van de behandeling is altijd het hestel van aanbod van voldoende zuurstof aan de perifere weefsels. Basis van alle hemodynamische behandelingen is de stelregel dat maximaal de fysiologische reserve moet worden gemobiliseerd. Dit kan bijvoorbeeld door gebruik te maken van de optimale preload van het hart. Daarboven kan gebruik gemaakt worden van (farmacologische) (hulp)middelen. Het is buiten het bestek van dit artikel een volledig overzicht te geven van alle mogelijke farmacotherapie en de geïnteresseerde lezer moge verwezen worden naar recente overzichten (1;13-15).
Hypovolemische shock.
Centraal staat daarbij in eerste instantie het herstellen van het circulerend volume door infusie van vloeistof en indien nodig bloed en bloedproducten bij ernstige bloedingen en stollingsstoornissen. Ofschoon, ook volgens de hooggeprezen ATLS (Advanced Trauma Life Support) richtlijnen, snelle infusie en suppletie aangewezen lijkt, staat deze benadering bij de bloedende patiënt ter discussie. Er zijn sterke aanwijzingen dat het (snel) herstellen van de bloeddruk en het verdunnen van het bloed (door de vochtinfusie) bij de bloedende patiënt, voordat chirurgische controle van de bloeding is verkregen, juist nadelig is (16-18). Met name bij penetrerende letsels van de torso, is het naar het inzicht van de auteurs onverstandig om – zonder “dammage control” – ruim vocht te infunderen. Ook bij het bloedende aneurysma van de abdominale aorta lijkt “permissive hypotension” een goede optie, zolang de cerebrale circulatie dit toelaat.
Voor een snelle infusie van vocht is de kortste en dikste infuuskatheter het meest geschikt. Bij de patiënt met hypovolemische shock is een centraal veneuze katheter en toediening van vasoactieve stoffen veelal niet noodzakelijk, indien er geen andere complicerende factoren zijn, zoals verminderde linker ventrikel functie of sepsis.
Obstructieve shock.
Bij een instroombelemmering van het hart is de hemodynamische therapie het verhogen van de preload, dat wil zeggen ruime vochtinfusie. Daarbij dient veelal een hoge CVD (en PAOP) te worden nagestreefd. Behandeling van de oorzaak is uiteraard vitaal (thoraxdrain bij spanningspneumothorax, ontlasten van pericardvocht bij tamponade).
Cardiogene shock.
Bij onvoldoende pompfunctie van het hart moet gezocht worden naar de optimale preload van het hart. Dat wil zeggen de toestand met die vaatvulling die volgens de Frank-Starling curve het hoogste HMV bewerkstelligt. Herhaalde metingen van het HMV en de reactie op vochtinfusie (of juist diuretica) zijn hierbij behulpzaam. Door beademing van de patiënt kan naast het veiligstellen van de luchtwegen, een ontlasting van het hart bereikt worden door enerzijds een verminderde ademarbeid en anderzijds afterload reductie. Naast afterload reductie is inotrope ondersteuning veelal geïndiceerd, waarvoor dobutamine, dopamine of enoximone beschikbaar zijn. Dobutamine en enoximone toediening resulteert naast de positieve inotropie ook in perifere vasodilatatie. Teneinde voldoende perfusiedruk te kunnen handhaven is in sommige gevallen de toediening van noradrenaline geïndiceerd, als is terughoudendheid geboden (14). Enerzijds zal noradrenaline door verhoging van de perfusiedruk een betere coronaire perfusie (CBF) bewerkstelligen, naast lokale effecten op de coronair arteriën die ook leiden tot een verhoging van de CBF. Anderzijds resulteert de perifere weerstand verhoging in een toename van de benodigde arbeid door het hart (19). Na een initiële ondersteuning met beademing en vasoactieve stoffen is in een latere fase veelal behandeling met m.n. diuretica noodzakelijk om het effectief circulerend volume te verkleinen, naast ACE-remmers om de patiënt weer te kunnen detuberen.
Bij cardiogene shock dient ook altijd nader onderzoek naar specifieke oorzaken te gebeuren, zoals myocard infarct, mitralis klep insufficiëntie bijvoorbeeld door chorda rupuur, ventrikel septum ruptuur, opdat een specifiek hierop gerichte behandeling kan worden gegeven.
Distributieve (septische) shock.
Terwijl de hiervoor genoemde vormen van shock gekenmerkt worden door een laag HMV, is er bij de distributieve shock – na enige vochtsuppletie – sprake van een hoog HMV en een verlaagde perifere weerstand. De gemengd veneuze saturatie kan ondanks onvoldoende zuurstof aanbod aan de perifere weefsels > 70% zijn ten gevolge van onvoldoende extractie van zuurstof in de perifere weefsels.
Ook bij de distributieve shock is de eerste stap optimalisatie van de preload door het geven van voldoende vocht infusie (1). Indien dit niet of onvoldoende snel leidt tot voldoende perfusiedruk, dient (tijdelijk) begonnen te worden met vasopressoren. Indien er tevens sprake is van een verminderde linker ventrikel functie kan gekozen worden voor dopamine, echter noradrenaline leidt sneller en doeltreffender tot een stijging van de perfusiedruk (15). De combinatie dobutamine en noradrenaline is in die gevallen ook een rationele combinatie. Van groot belang is de laagst mogelijke dosis noradrenaline na te streven en een optimale vulling van het vaatbed te bewerkstelligen. Noradrenaline kan door verbetering van de perfusiedruk een verbetering van de nierfunctie induceren, zelfs indien hoge doses dopamine ineffectief bleken (20). In sommige centra bestaat een voorkeur voor behandeling met vasodilatantia als ketanserine en nitroglycerine bij septische shock (persoonlijke mededelingen). De daarbij geuite - mogelijk - aantrekkelijke gedachte is dat doordat een maximale vasodilatatie bestaat een onvoldoende vulling van het vaatbed wordt uitgesloten. Ook worden aan ketanserine, selectieve orgaanperfusie verbeterende eigenschappen toegedacht, die echter niet op bestaande gegevens of publicaties kunnen worden gebaseerd. Er bestaat naar de mening van de auteurs dan ook geen plaats op dit moment voor de toediening van ketanserine tijdens septische shock. Ofschoon niet zozeer te duiden als hemodynamische therapie dient bij slecht op vasopressoren reagerende hypotensie te worden gedacht aan (relatieve) bijnier insufficiëntie, waarvoor therapie met steroïden zeer effectief kan blijken te zijn (21;22)
Natuurlijk komen in de dagelijkse praktijk mengbeelden voor, zoals bijvoorbeeld een combinatie van septische shock en cardiogene shock, bij een patiënt met een nieuwe sepsis en preëxistente decompensatio cordis.
Beoordelen van de effectiviteit van de gegeven therapie
Om de effectiviteit van de therapie te beoordelen staan vele hulpmiddelen ter beschikking en geen enkele parameter kan als enige leidraad zijn voor de beoordeling van de effectiviteit. Immers niet alleen een herstel van bloeddruk en hartfrequentie is een bewijs van goede effectiviteit. Een combinatie van parameters dient door de medicus practicus te worden gehanteerd om de effectiviteit te beoordelen. Bloeddruk, hartfrequentie, HMV maar zeker ook algemene parameters als verbeterende perifere circulatie c.q. vermindering van de perifere cyanose, dalen van het bloedlactaat gehalte, verbetering diurese (zonder diuretica!), herstel van de gemengd veneuze saturatie, goede arteriële oxygenatie en intramucosale maag pHi (tonometrie) zijn indices voor herstel (1). Hieruit blijkt dat intensive care geneeskunde, dat zo gekenmerkt lijkt door invasieve diagnostiek, beoordeling van getallen, in feite en bij uitstek gewoon geneeskunde is. Het is niet de verwachting dat grote multicenter trials een antwoord zullen gaan geven op wat de beste therapie (i.c. vasoactieve medicatie) is bij de hemodynamisch instabiele patiënt. Klinisch redeneren op basis van kennis van pathofysiologie en farmacologie blijft daarom de hoeksteen van de behandeling. In de nabije toekomst mag verwacht worden dat nader onderzoek naar microcirculatoire effecten van de verschillende interventies zullen worden onderzocht, hetgeen mogelijk zal kunnen resulteren in een (nog) beter afgestemde therapie (23).
Referenties
{1} Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27(3):639-660.
{2} Hamilton-Davies C, Mythen MG, Salmon JB, Jaconson D, Shukla A, Webb AR. Comparison of commonly used clinical indicators of hypovolaemia with gastrointestinal tonometry. Intensive Care Med 1997; 23:276-281.
{3} Riddez L, Hahn RG, Brismar B, Strandberg A, Svensen C, Hedenstierna G. Central and regional hemodynamics during acute hypovolemia and volume substitution in volunteers. Crit Care Med 1997; 25:635-640.
{4} Michard F, Chemla D, Richard C, Wysocki M, Pinsky MR, Lecarpentier Y et al. Clinical use of respiratory changes in arterial pulse pressure to monitor the hemodynamic effects of PEEP. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159(3):935-939.
{5} Groeneveld AB, Berendsen RR, Schneider AJ, Pneumatikos IA, Stokkel LA, Thijs LG. Effect of the mechanical ventilatory cycle on thermodilution right ventricular volumes and cardiac output. J Appl Physiol 2000; 89(1):89-96.
{6} Connors AF, Jr., Speroff T, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE, Jr., Wagner D et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators JAMA 1996; 276:889-897.
{7} Gnaegi A, Feihl F, Perret C. Intensive care physicians' insufficient knowledge of right-heart catheterization at the bedside: time to act? Crit Care Med 1997; 25:213-220.
{8} Scheffer GJ, Stoutenbeek CP, Thijs LG, Zandstra DF. [Is the pulmonary artery catheter discredited because of ignorance?]. Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141(39):1845-1847.
{9} Iberti TJ, Fischer EP, Leibowitz AB, Panacek EA, Silverstein JH, Albertson TE. A multicenter study of physicians' knowledge of the pulmonary artery catheter. Pulmonary Artery Catheter Study Group. JAMA 1990; 264(22):2928-2932.
{10} Polderman KH, Girbes AJ. Central venous catheter usePart 1 and 2:. Mechanical and infectious complications. Intensive Care Med 2002; 28(1):1-28.
{11} Bell H, Stubbs D, Pugh D. Reliability of central venous pressure as an indicator of left atrial pressure. Chest 1971; 59:169-173.
{12} Kupferschmid JP, Carr T, Connelly GP, Shemin RJ. Systolic anterior motion of the mitral valve after valve repair without an annular ring. Ann Thorac Surg 1994; 57(2):484-486.
{13} Vincent JL. Hemodynamic support in septic shock. Intensive Care Med 2001; 27 Suppl 1:S80-S92.
{14} Girbes AR. Rational use of vasoactive drugs after cardiac resuscitation: focus on inotropic agents. Resuscitation 2000; 47(3):339-342.
{15} Girbes ARJ, Smit AJ. Use of dopamine in the ICU: hope, hype belief and facts. Clinical and Experimental Hypertension 1997; 19:191-199.
{16} Shah N, Palmer C, Sharma P. Outcome of raising blood pressure in patients with penetrating trunk wounds. Lancet 1998; 351(9103):648-649.
{17} Bickell WH, Wall MJ, Jr., Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331(17):1105-1109.
{18} Bickell WH. Are victims of injury sometimes victimized by attempts at fluid resuscitation? Ann Emerg Med 1993; 22(2):225-226.
{19} Bagwell EE, Daniell HB. Comparative effects of dopamine and norepinephrine on myocardial function and metabolism during experimental cardiogenic shock. J Pharmacol Exp Ther 1970; 173(2):357-363.
{20} Martin C, Papazian L, Perrin G, Saux P, Gouin F. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103(6):1826-1831.
{21} Ligtenberg JJ, Girbes AR, Beentjes JA, Tulleken JE, Der Werf TS, Zijlstra JG. Hormones in the critically ill patient: to intervene or not to intervene? Intensive Care Med 2001; 27(10):1567-1577.
{22} Spijkstra JJ, Girbes AR. The continuing story of corticosteroids in the treatment of septic shock Intensive Care Med 2000; 26(5):496-500.
{23} Ince C, Sinaasappel M. Microcirculatory oxygenation and shunting in sepsis and shock. Crit Care Med 1999; 27(7):1369-1377.
