For the VU students only
Acute respiratoire insufficiëntie
By Armand Girbes
Oct 27, 2007 - 10:03:27 PM

Inleiding

De tractus respiratorius kan worden onderscheiden in (1) een gasuitwisselingsorgaan, bestaande uit de long, en (2) een ventilatoire pomp, bestaande uit de ademhalingsspieren met thorax(wand). Onder normale omstandigheden worden de longen geventileerd met zuurstof bevattende lucht waardoor op alveolair niveau CO₂ vanuit het bloed naar de alveolen diffundeert en O₂ vanuit de alveolaire ruimte in het bloed wordt opgenomen. We spreken van respiratoire insufficiëntie wanneer de gaswisseling in de long dermate gestoord is dat hypoxemie (PO₂ < 8,0 kPa) optreedt, al of niet gepaard gaande met hypercapnie (PCO₂ > 6,6 kPa). Voor een optimale gasuitwisseling op alveolair niveau is van belang de weg en afstand die O₂ moet afleggen tussen het lumen van de alveolus en de bloedbaan, alsmede een juiste verhouding tussen de ventilatie en (bloed) perfusie van de alveolus. Wanneer hier stoornissen in optreden en vervolgens de gasuitwisseling tekort schiet spreken we van type I respiratoire insufficiëntie. Er bestaat in een dergelijke situatie een verhoogd verschil tussen de alveolaire zuurstofspanning ( P _A O₂) en arteriële (PaO₂). Dit wordt de A-a gradiënt genoemd, die normaal 1-2 kPa is.

Indien de long of beter gezegd de alveolen onvoldoende worden geventileerd, door het tekort schieten van de ventilatoire pomp, spreken we van type II respiratoire insufficiëntie. In dit geval is de A-a gradiënt niet gestoord. Het klassieke voorbeeld van een type II respiratoire insufficiëntie is een morfine intoxicatie. Door een verminderde ademhalingsdrive is er onvoldoende alveolaire ventilatie.

In de alledaagse praktijk hebben we echter veelal te maken met gemengde vormen van respiratoire insufficiëntie. In tabel I staan de meest voorkomende oorzaken van acute respiratoire insufficiëntie aan de hand van de anatomie aangegeven.

Samen met de tractus circulatorius draagt de tractus respiratorius zorg voor een adequaat zuurstof aanbod aan de perifere weefsels en een adequate afvoer van de gevormde CO₂. Hieruit volgt dat noodzakelijk zijn:

-     ventilatie: toe- en afvoer van lucht naar en van de alveoli

-     alveolaire gaswisseling: uitwisseling van gassen tussen alveolus lumen en het bloed

-     zuurstofopname door het bloed

-     intacte pompfunctie van het hart

-     adequate weefselperfusie

Ondanks goede ventilatie en gaswisseling kan de zuurstofleve­ring naar de perifere weefsels in gevaar komen door bijvoorbeeld:

-     anemie

-     koolmonoxide-intoxicatie

-     verlaagd hartminuut volume

-     shock

Een respiratoire insufficiëntie is een levensbedreigende situatie en behoeft snelle actie. Vroege herkenning van een imminente respiratoire insufficiëntie en anticipatie zijn van het grootste belang voor de gezondheidswerkers buiten het ziekenhuis. De cruciale factor bij de acute respiratoire insufficiëntie is de uiteindelijke hypoxie, met name van de hersenen. De weefselschade in de acute situatie treedt op door te lang bestaand zuurstof tekort en niet door hypercapnie. Bij de therapie, zoals hieronder uiteengezet, zal de gezondheidswerker zich dan ook in eerste instantie moeten richten op een zo snel mogelijke beëindiging van de toestand van hypoxie.

Hypoxemie en zuurstofverzadiging

Bij een PO2 < 8,0 kPa spreken we van hypoxemie. Een verkeerde ventilatie-perfusie verhouding, intrapulmonale rechts-links shunt en alveolaire hypoventilatie zijn de meest voorkomende oorzaken van hypoxemie. Door het berekenen van de A-a gradiënt kan worden bepaald in hoeverre hypoventilatie (type II respiratoire insufficiëntie) een rol speelt (zie addendum).   Ofschoon we gewend zijn de ernst van het zuurstoftekort te beoordelen aan de hand van de PO₂, de zuurstofspanning, is in feite de hoeveelheid O₂ in het bloed van belang. De hoeveelheid O₂ in het bloed is afhankelijk van de concentratie (normale) hemoglobine en de zuurstofverzadiging (SO₂). De relatie tussen PO₂ en SO₂ wordt weergegeven in figuur 1, de O₂ dissociatiecurve. Hieruit valt af te lezen dat een PO₂ > 10 kPa nauwelijks leidt tot een hogere zuurstofverzadiging en daarmee hoger zuurstof gehalte. Anderzijds blijkt uit de curve dat slechts een minimale verlaging van de PO₂ onder de waarde van 5,5 kPa, leidt tot een dramatische daling van het zuurstofgehalte. Omgekeerd, leidt een kleine verbetering bij een uitgangswaarde van PO₂ < 5,5 kPa tot een snelle verhoging van het zuurstofgehalte, hetgeen van groot belang is bij de therapie.

Klinische symptomatologie van de acute respiratoire insufficiëntie

De klinische symptomatologie is vooral afhankelijk van de oorzaak en daardoor sterk variabel. Aan de hand van tabel 1 met oorzaken van respiratoire insufficiëntie kunnen de symptomen worden afgeleid. De anamnese en het lichamelijk onderzoek kunnen gelijktijdig verricht worden, waarbij de voorgeschiedenis en het medicijn­gebruik vaak al een indicatie kunnen geven van de oorzaak van respiratoire insufficiëntie. Ofschoon dyspnoe een belangrijk symptoom kan zijn bij de acute respiratoire insufficiëntie, hoeft dit niet altijd aanwezig te zijn. Verhoogde ademarbeid blijkend uit moeilijk en/of kreunend ademen, gebruik van hulpademhalingsspieren en dreigende uitputting (zweten, vermoeid) zijn alarmerende symptomen en kunnen aanwezig zijn voordat symptomen van   hypoxie en/of hypercapnie manifest zijn.

Een acuut begin kan wijzen op een pneumothorax of longembolie, terwijl een geleidelijk begin met koorts en eventueel sputum­productie meer past bij een infectieuze oorzaak. Een inspiratoire stridor met gebruik van de hulpademha­lingsspieren wordt veroorzaakt door een obstruc­tie in de bovenste luchtwe­gen zoals bijvoorbeeld bij larynxoe­deem (aller­gisch, infectieus, steek door ingeslikt insect), epiglottis oedeem of aspiratie van een voedsel­brok. Door een zeer ernstige bronchusobstructie met expiratiebelemmering kan de patiënt zichzelf als het ware opblazen waardoor ook geen inspiratie meer mogelijk is. De patiënt zal in dergelijke gevallen veelal proberen uit te ademen met gesloten lippen. Pijn bij de ademhaling kan voorkomen bij longembo­liën, een pneumonie met (reactieve) pleuritis, na een trauma en bij een spontane pneumotho­rax.

Een deel van de symptomen is te verklaren uit de hypoxie en eventuele hypercapnie. De ernst van de symptomen is niet alleen afhankelijk van de mate van hypoxie en/of hypercapnie, maar ook van de snelheid waarmee ze ontstaan zijn. Een deel van de symptomen wordt veroorzaakt door stoornissen in het zuur-base evenwicht. Langzaam ontstane hypercapnie kan renaal worden gecompenseerd door retentie van bicarbonaat, waardoor de symptomatologie minder uitgesproken is. Dit is met name van belang bij de ernstige COPD patiënt. De ernst van de (chronische) hypoxie en (chronische) hypercapnie kunnen bij dergelijke patiënten belangrijk worden onderschat. Slechts door het bepalen van een arteriële bloedgas analyse kan men zekerheid verkrijgen. Hieronder worden de symptomen van hypoxie en hypercapnie weergegeven. Door een combinatie van hypoxie en hypercapnie kan het klinisch beeld worden vertroebeld.

Het is van groot belang – nogmaals – om te realiseren dat de symptomen van hypercapnie volledig reversibel zijn, terwijl hypoxie leidt tot irreversibele schade.

De symptomen van hypoxie zijn:

-        tachycardie overgaand in bradycardie

-        hypertensie overgaand in hypotensie

-        vasoconstrictie, waardoor een bleke, koude huid ontstaat

-        nierfunctie verlies met daling van GFR en zoutretentie

-     angst, onrust, desoriëntatie, coma

-        cyanose

De symptomen van hypercapnie zijn:

-        vasodilatatie, waardoor hoofdpijn en een rode, warme en trans­pirerende huid ontstaat

-        intracraniële drukverhoging

-        tachycardie

-     hypertensie met opvallend systolisch-diastolisch drukverschil

-     spierschokken

-     desoriëntatie, verwardheid, CO₂-coma

Principes van de behandeling bij de acute respiratoire insufficiëntie

Er zijn drie belangrijke principes – in volgorde van belangrijkheid - van de behandeling van de acute respiratoire insufficiëntie:

1.        het zeker stellen van een vrije bovenste luchtweg

2.        herstel van oxygenatie van het arteriële bloed

3.        herstel of onderhouden van voldoende ventilatie om metabool geproduceerd CO2 te verwijderen opdat een (vrijwel) normale pH kan worden bereikt.

Indien mogelijk dient uiteraard de oorzaak (tevens) zo spoedig mogelijk te worden behandeld. Bijvoorbeeld ingeval van een spanningspneumothorax dient onverwijld een ontlastende drainage (mid-axillair, 5^e intercostaalruimte en juist craniaal van de rib) te worden verricht.

Ad 1. Hiervoor kan worden verwezen naar de principes van de BLS (basic life support) en ALS (advanced life support), zoals in 2000 werd vastgesteld door o.a. de European Resuscitation Council en de American Heart Association. Zie bijvoorbeeld www.erc.edu , alwaar de complete tekst wordt weergegeven. Eventuele corpora aliena dienen te worden verwijderd, de Heimlich manoeuvre kan worden toegepast. Kleine positieverandering aan het hoofd (head tilt-chin lift, jaw thrust, recovery positie) bij bewustzijndaling kunnen levensreddend zijn. Soms is intubatie of een (nood) tracheotomie onvermijdelijk en geïndiceerd.

Een bedreigde luchtweg is ALTIJD een spoedgeval en – indien het probleem niet onmiddellijk ter plaatse kan worden opgelost – is ALTIJD een reden voor spoedig vervoer naar een ziekenhuis in aanwezigheid van een arts, die in staat is tot in ieder geval een noodtracheotomie. Zie ook addendum.

Ad 2. Het geven van met zuurstof verrijkte lucht kan voldoende zijn voor het herstel van de hypoxemie, waarbij gestreefd wordt naar een arteriële zuurstofsaturatie > 90%.   Indien extra O2 niet leidt tot een verhoging van de zuurstofsaturatie, dan is er sprake van ernstige pulmonale shunting.

Een nog steeds wijdverbreid misverstand is dat geen extra O₂ in ruime hoeveelheid moet worden gegeven aan hypoxische COPD (of zelfs astma) patiënten. Ook COPD patiënten met ernstige hypoxie dienen in de acute fase ruim O₂ te krijgen! Bijvoorbeeld 15 liter via Ventimask®. Bij eventuele apneu of hypoventilatie is eenvoudigweg (kap)beademing noodzakelijk. Immers, ook bij COPD patiënten kan irreversibele hypoxische schade ontstaan. In het ziekenhuis kan (voortzetting van de) beademing, non-invasief of invasief, noodzakelijk blijken om de oxygenatie te verbeteren. Het valt buiten het bestek van dit hoofdstuk om hierop nader in te gaan.

Vroege herkenning door de primaire opvang

De herkenning van een volledige respiratoire insufficiëntie waarbij de patiënt cyanotisch is, precomateus en reutel geluiden maakt is natuurlijk niet de uitdaging voor de medicus. Het is juist van belang de dreigende aanstaande respiratoire insufficiëntie te herkennen. Zo kan bijvoorbeeld hoofdpijn (door hypercapnie) in de ochtend het eerste teken van een dreigende respiratoire insufficiëntie zijn bij de emfyseempatiënt met een nieuw luchtweginfect. Patiënten die het slachtoffer zijn geweest van inhalatie bij brand, kunnen pas na enkele uren tot soms dagen een pneumonitis met respiratoire insufficiëntie ontwikkelen. Bovendien kunnen ze in de acute fase na de brand een koolmonoxide intoxicatie hebben. Snelle overplaatsing naar een ziekenhuis, met de toediening van zuurstof, is daarom de gepaste actie.

Tenslotte, in onze tijd van groeiende medische en technische mogelijkheden, met name op de intensive care, dient de verwijzend medicus te beseffen, dat de ziekenhuisarts en intensive care specialist veelal niet exact op de hoogte zijn van de premorbide status van de “acute” patiënt, tenzij dit specifiek en expliciet is vermeld door de verwijzer. Het gevaar bestaat dan dat de patiënt alle mogelijke intensive care behandeling krijgt, die slechts het tijdstip van overlijden op de intensive care in enige mate uitstelt. Ook indien er sprake is van bijvoorbeeld een patiënt met de combinatie preterminaal (chronisch) hartfalen en preterminaal emfyseem met ernstige dyspnoe in rust en een nieuw ontwikkelende sepsis met zich ontwikkelende totale respiratoire insufficiëntie, dan zal de intensive care specialist indien hij hiervan niet exact op de hoogte is, een uitgebreide behandeling instellen. Deze behandeling kan echter niet slagen in de zin van het herstellen van de patiënt en de patiënt zal ondanks de behandeling altijd komen te overlijden. Het kan daarom van groot belang zijn voor de patiënt, dat hij juist niet verwezen wordt bij het ontwikkelen van een respiratoire insufficiëntie en dat herkend en erkend wordt dat de patiënt “aan het einde van zijn leven is”. Dit maakt een overlijden buiten de intensive care en in zijn eigen vertrouwde omgeving wellicht mogelijk.

ADDENDUM

De A-a gradiënt

Door het berekenen van de alveolaire zuurstofspanning kan worden bepaald of er een abnormaal verschil bestaat tussen de arteriële zuurstofspanning (PaO2) en de alveolaire zuurstofspanning (P_AO₂). Indien deze gradiënt groter is dan 1-2 kPa, dan is er sprake van afwijkingen in de long   en niet van (alveolaire) ventilatie alleen.

  P _A O₂ = FiO₂ (P _B - PH₂O) – P_ACO₂/R

P _A O₂     = alveolaire zuurstofspanning

FiO₂     = concentratie zuurstof in de inademinglucht

P_B         = barometerdruk (= 100 kPa)

P H₂O    = verzadigde waterdampspanning bij 37 ºC (= 6,25 kPa)

P_ACO₂ = alveolaire koolzuurgasspanning

R          = respiratoir quotiënt (= 0,8)

De vereenvoudigde formule is: P _A O₂ = FiO₂ x 95 – P_ACO₂ x 1,2

De hoge luchtweg obstructie zonder intubatie apparatuur en nood cricotomie-set

Oxygenatie zonder ventilatie (en wat niet in de leerboeken staat):

In geval van (extreme) nood kan een (dikke) infuusnaald mediaan tussen cricoid en thyroid worden ingebracht in de trachea. Na het verwijderen van de voernaald kan via een (geïmproviseerd) jetsysteem O₂ intra-tracheaal worden gegeven. De infuusnaald kan eventueel via een 2 of 5 cc spuitje via een koppelstuk van een tube aan het beademingssysteem (bijvoorbeeld Ambu ballon) worden aangesloten. Aldus is oxygenatie (zonder ventilatie) mogelijk waardoor kostbare tijd kan worden gewonnen.

Tabel 1

Oorzaken van ((sub-)acute) respiratoire insufficiëntie aan de hand van de anatomische lokalisatie

Figuur 1. De zuurstof dissociatiecurve. De curve in de onderbroken lijn (----) laat de verschuiving naar rechts zien die optreedt door acidose, koorts en verhoging van 2,3-diphosphoglyceraat (DPG) in de erytrocyten.