|
From ArmandGirbes.com Richtlijnen
Beademing
Inleiding
Bijna alle patiënten op de intensive care worden
kort of langer en soms zelfs zeer langdurig beademd. Vaak is deze beademing weinig gecompliceerd en “standaard”, soms ook kan de beademing
van een patiënt buitengewoon ingewikkeld zijn, niet alleen voor arts-assistenten, maar ook voor fellows en stafleden.
Het nu volgende protocol beoogt een leidraad te zijn
voor arts-assistenten en is tevens geschreven om de beademing van patiënten zo uniform mogelijk te laten gebeuren. Dit protocol beoogt dus niet voor alle problemen een oplossing te bieden. Het is duidelijk dat er in de
IC wereld nog steeds veel discussie gaande is over de meest optimale manier van beademen, juist bij patiënten met de meest ernstige longaandoeningen. Vaak zal een beademing uiteindelijk ingesteld moeten worden afhankelijk van de specifieke behoefte van een individuele patiënt.
In principe worden er op de IC 4 soorten van invasieve beademing gebruikt.
1.
VC
(Volume Control)
Dit is volledige beademing, waarbij het teugvolume (Vt tidal volume) en de frequentie (RR, respiratory rate) worden ingesteld. Het teugvolume is de constante factor. Het ademminuut volume is afhankelijk van het teugvolume en de frequentie (AMV = Vt
x f). De drukken die in de long ontstaan zijn afhankelijk van de elasticiteit van de long en het teugvolume. Indien we PEEP toepassen dan spreken we van CPPV (Continuous Positive Pressure Ventilation)
2.
PC
(Pressure Control)
met of zonder
Automode
Dit is volledige beademing, waarbij de bovendruk (Ppeak) en de frequentie (RR, respiratory rate) worden ingesteld. De bovendruk is de constante factor. Het ademminuut volume is dus afhankelijk van de bovendruk die het teugvolume bepaald en de frequentie. Automode is een interactieve modus die tijdens PC geactiveerd kan worden waarbij de gecombineerde controle en ondersteuningsfunctie zich aanpast aan de ademcapaciteit van de patiënt. Automode maakt het de patiënt mogelijk automatisch naar PS (Pressure Support) om te schakelen als hij de beademingsmachine triggert. Als binnen een ingestelde tijdstip (trigger timeout) geen trigger gedetecteerd word schakelt de beademingsmachine zelfstandig weer om naar PC. In feiten werkt de beademingsmachine in twee modes, of PC of PS afhankelijk of de patient triggert of niet. PC met Automode is een verdere tussenstap in het weaningstraject als patiënten noch niet helemaal zelfstandig kunnen ademen.
3.
PS
(
Pressure Support)
De patiënt ademt zelf, maar krijgt ondersteuning van de beademingsmachine. Elke inademing van de patiënt wordt gevolgd door een drukondersteuning van de machine, die zorgt voor extra teugvolume. De ingestelde drukondersteuning bepaalt hoeveel arbeid door de machine wordt verricht. Deze variant wordt vaak gebruikt voor patiënten die ontwend worden van de beademing en die steeds meer zelf moeten doen.
Enige overwegingen
PaO2
en SaO2
tijdens beademing
Een saturatie is het arteriële bloed (SaO2 ) groter dan 95% is ruim voldoende om de weefsels adequaat van O2
te voorzien. Dit zou dus een streefdoel van mechanische beademing kunnen zijn. Enige kanttekeningen zijn hierbij op zijn plaats. Een gezond mens zal een PaO2
hebben van ongeveer ±100 mmHg bij ademen van buitenlucht (dus met een zuurstoffractie FIO2 van 0,21 (21%)). In het VUmc beademen we in principe
niet met minder dan 40% O2
(FIO2 is 0,4). Bij gezonde longen zou dit een PaO2 van ±200 mmHg moeten opleveren. Een PaO2 van 80 mmHg is in dit geval weliswaar ruim voldoende voor de weefseloxygenatie, maar betekent tevens dat er een oxygenatiestoornis in de longen aanwezig is. Meestal is een oxygenatiestoornis tijdens beademing het gevolg van atelectasen in de longen met shunting, of is er een gestoorde diffusie. Natuurlijk kunnen er ook andere oorzaken ten grondslag liggen aan een oxygenatie of ventilatie probleem. Zo kan een saturatie daling de eerste uiting zijn van een pneumothorax. Ernstige onrust van een patiënt ( b.v. door verwardheid of door pijn) kan er voor zorgen dat deze de beademing niet accepteert hetgeen ook tot forse saturatie dalingen kan leiden. Tenslotte kunnen ook circulatie stoornissen (shock) de saturatie sterk doen dalen. Probeer bij een patiënt
met een lage (te lage) PaO2 en SaO2 daarom altijd vast te stellen wat het probleem en doe hier zo nodig extra diagnostiek naar ( b.v. X-thorax, ECG, echo cor, etc.) en behandel dan de onderliggende oorzaak. Probeer ook te achterhalen
hoe de longfunctie
voor de operatie of het ziek worden van de patiënt was (ABGA, X-thorax etc). Was deze al gestoord, dan heeft dit natuurlijk ook consequenties tijdens beademing.
De meest voorkomende oorzaak van een lage PaO2
en SaO2
is doorgaans atelectase vorming, of het vol lopen van de alveoli met oedeem (decompensatio cordis) of onstekingsinfiltraat (pneumonie, ARDS). De atelectases zijn lang niet altijd zichtbaar op de thoraxfoto. Vaak helpt fysisch diagnostisch onderzoek je verder (bronchiaal ademen of opgeheven ademgeruis). Vaak ook zijn deze atelectases op te heffen met behulp van balloneren en uitzuigen en vervolgens verhogen van de PEEP. De verhoogde PEEP zorgt er voor dat de long open blijft, want in een atelectatisch deel van de long verdwijnt het surfactant en zo’n deel van de long heeft een grote kans om opnieuw te collaberen. Ook een diffusiestoornis, bijvoorbeeld ten gevolge van longoedeem, kan de PaO2
en SaO2
verlagen. Deze diffusiestoornissen zijn ook met verhoging van de PEEP te verbeteren.
PaCO2 tijdens beademen
Streef naar een normale PaCO2. Een te hoge PaCO2
wordt doorgaans veroorzaakt door beademing met een te laag AMV. Het AMV is te verhogen door het teugvolume te vergroten (eventueel tot maximaal 10 ml/kg). Ook is het mogelijk het AMV te verhogen door verhoging van de ademfrequentie (tot maximaal 20/minuut). Lukt het hiermee niet de PaCO2 te verlagen, overleg dan met de intensivist/fellow.
Capnografie
Capnografie is het meten en bewaken van de eindexpiratoire koolzuurconcentratie (et CO2). Dit gebeurt
met behulp van een capnograaf. Het capnogram levert informatie over de alveolaire ventilatie, perfusie maar ook over het celmetabolisme.
Bij beademde patienten wordt de et CO2 gemeten met behulp van een cuvette
in het ademcircuit
.
Capnografie hoort bij het standaard monitoring van ieder beademde IC-patiënt.
I
nterpretatie
Plotselinge CO2-daling
·
Geknikte tube
·
Disconnectie patiënt-ventilator
·
Dislocatie van de tube
·
Defecte capnograaf
·
Defecte ventilator
·
Lekkage slangencircuit/cuff
·
Obstructie op niveau tube
Verloop basislijn door
·
Foute nulprocedure
·
Waterdruppels of condensvorming
Gelijkmatige constante CO2-afname in tijdsbestek van 1 à 2 minuten
·
Plotselinge storing in de longperfusie of -ventilatie
·
Longembolie
·
Circulatiestilstand
·
Hypotensie
·
Hyperventilatie
Geleidelijke CO2-toename
·
Hypoventilatie
·
Snel stijgende lichaamstemperatuur
·
Toediening hoge concentratie glucose als voeding
·
Stijging basaal metabolisme
·
Absorptie CO2 uit peritoneaalholte na laparoscopie met CO2-insufflatie
Plotselinge CO2-stijging
·
Toediening natriumbicarbonaat
·
Plotseling opheffen bloedleegte
·
Plotselinge stijging cardiac output en bloeddruk
Geleidelijke stijging basislijn en topniveau
·
Foute nulprocedure
·
Defecte capnograaf
·
Toename dode ruimte
·
Lekkage in beademingscircuit
Geleidelijke CO2-daling bij beademde patiënt
·
Geleidelijk ontstaan van hyperventilatie
·
Daling lichaamstemperatuur
·
Afname centrale circulatie
Ademarbeid tijdens ademen door een endotracheale tube
Ademen door een nauwe tube kost kracht. Er is zo’n 10 cmH2O (4-14) drukondersteuning van de beademingsmachine nodig tijdens ASB om hiervoor te compenseren. We gaan er dan ook vanuit dat een patiënt die 10 cmH2O drukondersteuning krijgt (bijv. ASB 15 cmH2O met
5 cmH2O PEEP) en daarbij goed is geoxygeneerd en rustig ademt, ook zonder tube kan ademen en dus kan worden geextubeerd.
Beademing in buikligging
Patiënten met een ernstige respiratoire insufficiëntie gekenmerkt door een lage PaO2 / FiO2 ratio, kunnen veel baat hebben bij beademing in buikligging ( prone position ). Bij ca 70 % van deze patiënten zal hierdoor de oxygenatie verbeteren. Deze verbetering wordt bewerkstelligt door meerdere effecten, die tegelijkertijd optreden.
In rug ligging is er bij de meeste patiënten een inhomogene verdeling van het luchthoudende longweefsel, waarbij de dichtzittende delen aan de rug zijde zijn gelegen ( dependent longdelen ). Omdat hier ook de meeste perfusie plaats vindt, leidt dit tot aanzienlijke shunting. Prone position geeft een meer homogene verdeling van het luchthoudende weefsel in de long, terwijl de perfusie niet erg veranderd, leidende tot een veel betere ventilatie / perfusie verhouding en betere oxygenatie. Daarnaast vindt er in prone position door de veranderende drukverhoudingen in de thorax recruitment plaats van dichtzittend longweefsel. Tenslotte kan buikligging bijdragen tot een betere drainage van slijm en secreten in de long, hetgeen bij kan dragen aan betere luchthoudendheid. Prone position kan zo als rescue therapie gebruikt worden bij patienten met een slechte oxygenatie. Daarnaast zijn er aanwijzingen dat prone position de overleving bij ARDS patienten kan verbeteren.
Gebruik van de Open Lung Tool (OLT)
De Open Lung tool is een grafisch hulpmiddel waarmee je eenvoudig kan meten waneer de alveoli maximaal geopend zijn en bij welk druk zij kan colaberen. De openingsdruk wordt bepaald met behulp van de totale hoeveelheid CO2 die per ademteug wordt uitgeademd (CO2-eleminatie, VtCO2). Tijdens recruitment stijgt de VtCO2 curve omdat steeds meer alveoli aan de ventilatie mee gaan doen. Na opening van alle alveoli leidt een verder oplopende druk tot een compressie van de intraalveolaire bloedvaten en daarmee tot een afname van de perfusie. Dit resulteert in een aftoppen van de VtCO2 curve. De optimale PEEP wordt vervolgens met behulp van meting van de dynamische compliantie bepaald. Met de OLT kan grafisch de hoogste compliantie bij de laagste toegediende PEEP vastgesteld worden. Het gebruik van de OLT levert zo dus de twee belangrijkste parameters op voor longsparende beademing: openingsdruk en sluitingsdruk / PEEP.
Na een meetprocedure met de OLT word op nieuw gerecruteerd en de gemeten optimale PEEP plus 2 cmH2O ingesteld.
De OLT mag alleen gebruikt worden door artsen die vertrouwd zijn met het gebruik en daarvoor toestemming hebben gekregen van de staf.
“Bijwerkingen” van beademing
Mechanische beademing is een ondersteunende behandeling en vaak een noodzakelijk kwaad, want het is zeker niet zonder risico’s en complicaties. Bij alle patiënten moet het streven dan ook zijn de periode van beademing zo kort mogelijk te houden. Zo kan de schade en morbiditeit tijdens te lang durende beademing zoveel mogelijk worden beperkt.
Problemen t.g.v. beademing kunnen bijvoorbeeld zijn:
1.
Infecties: Ventilator Associated
Pneumonia (VAP) is berucht.
2.
Schade aan de long t.g.v. de mechanische beademing zelf. Deze kan men onderverdelen in:
a.
“Shear-stress”: continu openen en weer samenvallen van alveoli (atelectase!) geeft trek- en schuifbelasting en daardoor schade aan de long. Dit is veelal te voorkomen door voldoende PEEP te geven.
b.
“Volutrauma”: Overrekken van de wand van de alveoli door te grote volumina. Zo veel mogelijk te voorkomen door te beademen met niet te grote slagvolumina (Vt < 7 ml/kg), door atelectatische longdelen zo goed mogelijk te openen (te rekruteren), zodat de slagvolumina gelijkmatig over beide longen worden verdeeld en door de druk in de longen niet te hoog
te laten oplopen (PIP < 40 cmH2O).
3.
Sedatie behoefte: Te diepe sedatie verlengt
de beademingsduur en doet dus ook de
kans op bovengenoemde problemen toenemen. Te weinig sedatie kan stress geven en dus bijvoorbeeld cardiovasculaire en psychische belasting. Het streven is dus altijd zo weinig mogelijk sedatie (liefst geen), waarbij de patiënt wel comfortabel en niet gestressed is.
4.
Circulatie verslechtering: Positieve druk beademing gaat gepaard met een positieve druk in de thoraxholte, die de veneuze toevloed naar het rechter atrium belemmerd en de weerstand in het pulmonale vaatbed doet toenemen. Het gevolg van een en ander is dat de cardiac output en de bloeddruk kunnen dalen. Vanzelfsprekend zijn deze effecten sterker naarmate de beademingsdrukken hoger zijn. Het kan zo gebeuren dat je met hogere beademingsdrukken zou willen beademen, maar dat de circulatie problemen die ontstaan je dit beletten. Vaak zijn de circulatie problemen te verhelpen door de patiënt vulling aan te bieden of te behandelen met inotrope en of vasoactieve medicatie, maar dat is niet altijd het geval. Je zult dan een compromis moeten vinden tussen wat optimaal is voor de circulatie en wat optimaal is voor de ventilatie. De zuurstof voorziening van de weefsels is immers ook afhankelijk van een adequate circulatie.
Beademingsprotocollen
1.
Starten van beademing
1a.
Postoperatieve patiënten en patiënten zonder specifieke respiratoire problemen.
In principe PC met de volgende standaard instellingen:
·
Ppeak (PC boven PEEP) ophogen tot teugvolumes (Vt) van ~ 7 ml/kg ideaal lichaamsgewicht bereikt worden
·
PEEP:
·
Ademfrequentie (f): 15/minuut (verhogen tot maximaal 20/minuut op geleide van PaCO2)
·
Bovendruk begrenzing (PIP):
·
I:E –ratio: 1:2
·
FIO2: 0.4
Gebruik standaard de capnografie
Controle SaO2 (pulsoxymeter) en ABGA (met name pH, PaCO2 en PaO2).
Corrigeer het Ademminuut volume (AMV) op geleide van Et CO2
PaCO2 en pH:
·
PaCO2
en pH
¯
f verhogen (max. 20/minuut), of Ppeak verhogen
(Vt ~ 7 ml/kg)
·
PaCO2
en pH
=
geen interventie
·
PaCO2
¯
en pH
Ppeak verlagen
·
PaCO2
¯
en pH =
geen interventie
Behandel verlaagde PaO2
en SaO2
t.g.v. atelectases door deze op te heffen en met vervolgens verhoging van de gemiddelde luchtwegdruk:
·
Machinale recruitment, zo nodig met behulp van the OLT (Open Lung Tool)
·
bronchiaal toilet
1b.
Patienten met acute respiratoire insufficiëntie
Volledige beademing met PC (Pressure Control) met of zonder Automode
·
Ppeak (PC boven PEEP) ophogen tot teugvolumes (Vt) van ~ 7 ml/kg lichaamsgewicht bereikt worden
·
PEEP: 10 cmH2O ( mede afhankelijk van de onderliggende pathologie )
·
Ademfrequentie (f):
20/minuut
·
PIP: < 40 cmH2O
·
I:E-ratio: 1:2
·
FIO2: 1.0
Deze patiënten zijn respiratoir vaak erg slecht (met name ook wanneer ze net geintubeerd zijn). De beademing wordt begonnen met een FIO2 van 1.0 om de oxygenatie van de weefsels zo veel mogelijk te waarborgen. Tevens wordt begonnen met meer PEEP en een hogere ademfrequentie. Tijdens de beademing wordt meestal snel duidelijk of de beademing moet worden aangepast en of de FIO2 kan worden teruggenomen. Bij verslechtering, of uitblijven van verbetering, zie; progressieve pulmonale verslechtering en of ALI/ ARDS.
2.
Kortdurende beademing
(< 24 uur)
Overgaan op PS indien:
Handhaaf het PEEP-niveau. Initiële bovendruk is gelijk aan plateaudruk bij PC (af te lezen op de beademingsmachine).
De ademfrequentie van de patiënt is nu afhankelijk van de hoeveelheid drukondersteuning. Is deze laag (te laag) dan gaat de patiënt steeds sneller ademen.
Corrigeer de bovendruk totdat de patiënt
±
20/minuut ademt. Verminder de PIP totdat deze minimaal 10 cmH2O
hoger is dan de PEEP. Controleer dan SaO2 en ABGA en eventueel X-thorax. Indien allen acceptabel: extuberen.
3.
Langdurende beademing
(> 24 uur)
Overgaan op PS indien:
Indien patiënt comfortabel PS ook met hogere PEEP drukken overwegen
Behandel verlaagde PaO2 en SaO2
met opheffen van atelectases en verhoging van de gemiddelde luchtwegdruk
·
Machinale recruitment, zo nodig met behulp van the OLT (Open Lung Tool)
Indien PEEP > 12 cmH2O en/of FIO2 > 0,6 nodig zijn voor een SaO2
> 95%:
Beademing in prone position
Indien ophogen van de PEEP tot meer dan
Progressieve pulmonale verslechtering en of ALI/ARDS
Indien er sprake is van een progressieve verslechtering van de beademing (PEEP > 12 cmH2O
en/of FIO2 > 0.6 voor een SaO2
> 95%) dan is er in principe reden voor overleg met de supervisor. Indien patiënt nog niet volledig wordt beademd: PS met of zonder Automode
·
Ppeak (PC boven PEEP) ophogen tot teugvolumes (Vt) van ~ 7 ml/kg lichaamsgewicht bereikt worden
·
OLT (zie hoofdstuk)
·
PEEP: zoals gevonden bij OLT
·
I:E-ratio: 1:2
·
Ademfrequentie (f):
20/minuut
·
FIO2: 1.0
P.M. Indien PEEP
> 12 cmH2O en er recruitment plaatsvindt dan kan elk drukverlies in het ventilatiecircuit weer leiden tot atelectase van de longen. Indien de patiënt na een disconnectie weer teruggelegd wordt aan de machine dan dient de patiënt opnieuw gerecruteerd te worden. Ook uitzuigen kan drukverlies en longcollaberen veroorzaken. Darom hoort iedere patiënt met een PEEP van boven 10 cmH2O door een gesloten uitzuigsysteem uitgezogen.
Afbouwen van beademing
Indien er nu een abrupte verslechtering optreedt:
·
Bij verdere verbetering en PEEP = 12 cmH2O eventueel I:E ratio normaliseren
·
Bij verdere verbetering, proberen patiënt aan de PS te leggen.
·
Bij al deze stappen voorkomen dat Vt ~ 7 ml/kg blijft. Zonodig PIP verlagen.
·
Bij PaCO2 < 40 mmHg:
PIP verlagen.
·
Bij patiënten in buikligging: deze
beëindigen indien PaO2
en SaO2
gelijk zijn in buik- en in rugligging.
Gebruikte afkortingen:
ABGA
Arteriële bloedgasanalyse
ALI
Acute Lung Injury
ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome
AMV
Ademminuutvolume
BIPAP
Bi-level Positive Airway Pressure
CPAP
Continuous
Positive Airway Pressure
CPPV
Continuous
Positive Pressure Ventilation (volume “gestuurd”)
FIO2
Inspiratoire zuurstof fractie
I:E-ratio
Verhouding tussen inspiratie en expiratie tijd
IPPV
Intermittent Positive Pressure Ventilation
IRV
Inversed Ratio Ventilation
NPPV
Non-invasive Positive Pressure Ventilation
PaCO2
Partiële arteriële CO2 druk
PaO2
Partiële arteriële O2 druk
PEEP
Positive End Expiratory Pressure
PEEPe
Extrinsieke PEEP (van buiten, door de beademingsmachine opgelegd)
PEEPi
Intrinsieke PEEP (in de patiënt ontstane PEEP)
PEEPt
Totale PEEP (PEEPe + PEEPi)
PIP
Peak Inspiratory Pressure
PS
Pressure Support ventilation
PC
Pressure Control ventilation met of zonder Automode
SaO2
O2 saturatie van het hemoglobine
VAP
ventilator associated pneumonia
VC
Volume gecontroleerde beademing
Literatuur:
Tobin M.J. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med, 2001, vol 344, no. 26,1986-1996.
Dambrosio M. et al. Effects of positive end-expiratory pressure and different tidal volumes on alveolar recruitment and hyperinflation. Anesthesiology 1997; 87:495-503.
Van der Werf T.S. Management of patients with severe lung injury: first, do no harm.
The Netherlands Journal of Medicine 2001;59:76-82.
Nava S. et al.
Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1998;128:721-728.
Vieira S.R. et al.
A lung computed tomographic assessment of positive end-expiratory pressure-induced lung overdistention. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1571-1577.
Straus C. et al. Contribution
of the endotracheal tube and the upper airway to breathing workload. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:23-30.
Dreyfuss D et al. Ventilator-induced lung injury, lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:294-323.
Esteban A. et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care 1999;159:512-518.
Vieira S.R.R. et al.
A scanographic assessment of pulmonary morphology in acute lung injury, Significance of the lower inflection point detected on the lung pressure-volume curve. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1612-1623.
Carney D.E. et al.
The mechanism of lung volume change during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1697-1702.
Richecoeur J. et al.
Expiratory washout versus optimalization of mechanical ventilation during permissive hypercapnia in patients with severe acute respiratory distress syndrome. Am J
Respir Crit Care Med 1999;160:77-85.
Abel S.J.C. et al.
Reduced mortality in association with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax 1998;53:292-294.
Hemmila MR, Napolitano LM. Severe respiratory failure: Advanced treatment options. Crit Care Med 2006; 34: S278 – 290
Girard TD, Bernard GR. Mechanical ventilation in ARDS: A state-of-the-art review.
Chest 2007; 131: 921 – 929
Mancebo J, Fernandez R, Blanch L et al.
A multicenter trial of prolonged ventilation in severe acute respiratory distress syndrome. Am J Res Crit Care Med 2006; 173: 1233 – 1239
Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M et al.
Lung recruitment in patients with
the acute respiratory distress syndrome.
N Eng J Med 2006; 354: 1775 –1786.
The ARDS network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with
traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Eng J Med 2000; 342: 1301 – 1308.
Imay Y, Slutsky AS. Systemic effects of mechanical ventilation.
In Slutsky AS, Brochard L eds. Mechanical ventilation. Springer-Verlag
2004.
Barbas CSV. Lung recruitment maneuvers in acute respiratory distress
syndrome and facilitating resolution. Crit Care Med 2003; 31: s265 – s271.
Hedenstierna G. Optimisation of ventilation and perfusion matching during mechanical ventilation. Neth J Crit Care 2003; 7: 206 – 212.
© Copyright by ArmandGirbes.com |
